قالت الدراسة إن المركب الجديد حصل على براءة اختراع من قبل مؤسسة القلب البريطانية، ينجح علاج tPA - الذي يستخدمه الأطباء حاليًا في المرحلة الحادة من السكتة الدماغية - مع العديد من المرضى. ومع ذلك ، فإنه غير قادر على تكسير الجلطات الغنية بعامل Von Willebrand (VWF) ، وهو جزيء بروتيني كبير على شكل سلسلة يلعب دورًا مهمًا في تكوين الجلطة.
وأكدت الدراسة، أن حوالي 50 ٪ من جميع الجلطات مقاومة لـ tPA وغنية بـ VWF ، التي تربط خلايا التخثر المنتشرة والتي تسمى الصفائح الدموية في مواقع تكوين الجلطة، قام الفريق بفحص فعالية الدواء في الفئران وقارنوه مع نوع wildtype البديل من الإنزيم - المسمى wtADAMTS13 - الذي يحدث بشكل طبيعي في الجسم.
وأوضحت الدراسة، أن عند إعطاء العقار بعد ساعة واحدة من السكتة الدماغية ، قلل الدواء الجديد بشكل كبير من VWF عن طريق تفكيك سلاسله الطويلة أسرع بخمس مرات من متغير النوع البري الذي تم تحقيقه، كما منع العقار نوعًا من خلايا الدم البيضاء يسمى العدلة من دخول أنسجة المخ التي تفتقر إلى إمدادات الدم ويعتقد أنها سبب في تلف خلايا الدماغ.
وأشارت الدراسة إلى أن السكتة الدماغية تحدث بسبب انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ والذي يؤدي في أغلب الأحيان إلى فقدان الحركة ومشاكل في الكلام وأعراض أخرى لدى المريض، غالبًا ما يكون سبب انخفاض تدفق الدم هو جلطة دموية تستقر في الأوعية الدموية الضيقة التي تغذي الدماغ ، مما يعني أن خلايا الدماغ لا تحصل على الطاقة التي تحتاجها للعمل.
وأشارت الدراسة إلى أنه في حال عدم استعادة تدفق الدم بسرعة ، فإن خلايا الدماغ تموت ، مما يؤدي إلى تلف دائم في الدماغ ، وفي الحالات الشديدة ، الموت، وتركز العلاجات الحالية للسكتة الدماغية على إزالة الجلطة الدموية لاستعادة تدفق الدم إلى الدماغ ، يعمل هذا العلاج بشكل جيد في كثير من المرضى ، ويستعيد المرضى وظائفهم.
قال المؤلف المشارك البروفيسور ستيوارت آلان من جامعة مانشستر والمدير المشارك لمركز جيفري جيفرسون لأبحاث الدماغ: "إن الدواء الجديد قادر على تكسير الجلطات الدموية التي تقاوم العلاج الحالي، يمكن للمرضى إظهار استعادة الوظيفة من الوقت الحاضر، ومن الواضح أنه لا يزال هناك طريق يتعين علينا قطعه ، ونحن بحاجة إلى معرفة ما إذا كان الدواء فعالاً لفترة من الوقت بعد حدوث السكتة الدماغية - مع مخاطر أقل للإصابة بالنزيف.
